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Libros/Longevidad de la piel: Gestionar la edad biológica de la piel/Envejecimiento Celular: Telómeros, Senescencia y Células Zombi
Capítulo 0211 min de lectura

Envejecimiento Celular: Telómeros, Senescencia y Células Zombi

Su piel en realidad está compuesta por células y cada célula tiene un "número de divisiones". Esta sección explica qué es el telómero, por qué las células senescentes se llaman "zombis" y cómo, en lugar de reparar la piel, la deterioran.

Ideas principales de este capítulo

  • El telómero es la tapa protectora en los extremos de los cromosomas; se acorta un poco con cada división y, cuando se agota, la célula envejece.
  • Las células senescentes no funcionan pero no mueren; propagan inflamación al entorno y dañan también a las células vecinas.
  • Los senolíticos son agentes de nueva generación que eliminan estas células zombis; han comenzado a entrar en aplicaciones clínicas.
Hücre ve kromozom — telomer kısalması
Imagen:En cada división celular, la tapa protectora en los extremos de los cromosomas se acorta un poco.· Unsplash (libre de derechos)

Telómero: el herrete en los extremos de los cromosomas

En los extremos de nuestros cromosomas hay secuencias de ADN repetitivas; estas estructuras se llaman telómeros. El telómero es como el extremo de plástico de un cordón de zapato: asegura que el ADN permanezca intacto, evitando que los extremos se peguen entre sí o se degraden. Cada vez que la célula se divide, una parte de su telómero se acorta. Cuando el telómero cae por debajo de cierta longitud, la célula ya no puede dividirse y entra en un estado llamado "senescencia replicativa".

Este mecanismo es un sistema de seguridad de la naturaleza: las células que pueden dividirse para siempre se vuelven cancerosas. El acortamiento de los telómeros no permite que las células se dividan indefinidamente. Pero el precio de esta seguridad es que la capacidad de regeneración de los tejidos disminuye con el tiempo. Cuando los telómeros de las células madre en la capa basal de la piel se acortan, el tiempo de regeneración de la piel aumenta (este periodo, que es de 28 días a los 20 años, aumenta a 40-50 días a los 50 años).

Senescencia: células que no funcionan pero no mueren

Cuando el telómero llega a un nivel crítico o la célula sufre un daño grave en el ADN, la célula elige uno de dos caminos: apoptosis (muerte programada) o senescencia (detención silenciosa). La célula senescente no muere; pero no se divide y pierde su función. El problema es el siguiente: estas células tampoco están en silencio. Emiten un conjunto de señales bioquímicas llamado SASP (Fenotipo Secretor Asociado a la Senescencia). Estas señales desencadenan inflamación, aumentan la colagenasa y empujan a las células vecinas a la senescencia.

En la literatura científica, a estas células se les llama ahora "células zombis". Quizás el factor más importante del envejecimiento de la piel es la acumulación de estas células zombis. En una piel joven, la tasa de células senescentes es inferior al 1%; a los 70 años, esta tasa puede aumentar al 15-30%.

Atención:La exposición crónica a los rayos UV es el factor único más potente que acelera la senescencia en los fibroblastos. Por esta razón, el FPS no es solo una herramienta para prevenir manchas, sino una herramienta para proteger la vida celular.

Senolíticos: cazadores de zombis

Desde 2011, se está desarrollando en el mundo científico una clase de fármacos llamados senolíticos. Los senolíticos son moléculas que inducen selectivamente la muerte de las células senescentes. En estudios con animales, la eliminación de células senescentes se ha relacionado con el rejuvenecimiento funcional, la mejora de la función orgánica y la prolongación de la vida. En las aplicaciones clínicas humanas, los senolíticos aún se encuentran en una etapa temprana; sin embargo, algunos compuestos vegetales (fisetina, quercetina) y fármacos (dasatinib) muestran efectos senolíticos.

Se han comenzado a desarrollar senolíticos tópicos específicos para la piel. Los estudios pioneros en este campo se han realizado con combinaciones de quercetina+fisetina. Todavía no tengo un protocolo senolítico rutinario en mi clínica; los datos no han alcanzado la madurez suficiente. Sin embargo, este campo parece que cambiará radicalmente la práctica de la longevidad de la piel en los próximos 5 años.

Células en piel joven

  • La capa basal se divide activamente (recambio de 28 días)
  • Alta densidad de colágeno tipo I
  • Fibroblastos sanos, secretan bien
  • Tasa de células senescentes inferior al 1%
  • Señal SASP baja, inflamación mínima

Células en piel envejecida

  • El recambio se alargó a 45-60 días
  • Colágeno disminuido, fragmentado
  • Fibroblastos con capacidad limitada
  • La tasa de células senescentes aumentó al 10-20%
  • Inflamación crónica de bajo grado causada por SASP